口腔修复完整病历范文(通用5篇)(口腔修复学病历怎么写)

口腔修复完整病历范文 第1篇

时间：20xx年x月25日，上午9时。

地点：保健科办公室。

参加人员：保健科张某某主任、消化科林某某主任、普外科刘某某主任、放射科马某某副主任、保健科王某某医师、肖某医师。

主持人：张某某主任。

王某某医师：报告病例如下（可省略不记）。患者王某某，男，63岁，师职离休干部。因间歇性左上腹疼痛进行性加重2 月余，剧痛向腰部放射2天，于2朋1年10月24日入院。查体：体温38℃，血压150/75mmHg，左上腹压痛向背部放射，无反跳痛。按急性胰腺炎给予禁食、抑制胰腺分泌、抗生素等对症治疗，腹痛曾有所减轻。10月27日下午腹痛加重，继续按胰腺炎治疗1月余，腹痛日渐加重，并出现慢胜消耗性病容和阻塞胜黄疽。曾作内镜、CT、B超检查，除发现胆囊结石、肝内胆管扩张外，无其他阳性发现。

张某某主任：患者腹痛2月余入院，按急性胰腺炎治疗1月余无效，病情呈进行性加重，目前出现黄疽、恶病质，治疗效果不佳，特请各位主任一起讨论诊断和治疗问题。

马某某副主任：从CT扫描片看，即有胆囊结石，胆囊不大；今年n月7日CT扫描见胆囊结石仍在，胰腺水肿，不能排除胰腺癌；昨日CT示肝内胆管扩张，结石较前减少，胰腺缩小，无明显包块。有无腹部肿瘤，从CT片上看无法断定。

林某某主任：虽然目前各种检查结果无法证实肿瘤的存在，但从临床特点分析，有胆囊结石史3年多，从无症状发作，而此次发作是先出现上腹痛，继而进行性加重并向腰背部放射，夜间较白天重，而后又出现阻塞性黄疽、漫性消耗病容，用急性胰腺炎或结石梗阻胜黄疽难以解释，应考虑肿瘤的问题，但胰腺炎与肿瘤有时也很难鉴别。选择性腹腔动脉造影及ERCP检查有诊断价值，但最好是手术探查，从根本上解决诊断和治疗问题。

刘某某主任：按急胜胰腺炎治疗病清无好转，且逐渐加重、出现阻塞胜黄疽，各种检查未能明确诊断，是手术探查的适应证。病人的身体条件能耐受手术，应尽早实施。手术目的：

①深查，主要是明确诊断，能否达到治疗目的要看病隋是否允许。如肿瘤尚未广泛扩散，可手术切除，或姑息手术，以维持正常的生理功能；如]泛转移扩散则无法手术治疗；

②行胆道转流术，以解除梗阻，缓解症状，但不一定能根治；

③如为胆结石或胰腺炎所致，可从根本上解决问题。

张某某主任：各位主任发表的意见，可归纳为：用急性胰腺炎、胆石症解释临床症状有困难，存在肿瘤的可能胜较大。但目前所有的检查结果都难以诊断，有必要手术探查。首先可明确诊断，条件允许可行姑息手术或根治手术。目前患者的身体状况尚能耐受手术，应积极采取措施，力争早日手术，尽可能挽救病人生命。经与患者家属商量同意后即可转外科手术。

张某某/王某某

口腔修复完整病历范文 第2篇

病例分析报告模板

一般资料

姓名：刘**

性别：男

年龄：38岁

职业：自由职业者

籍贯：湖北咸丰

民族：土家族

入院日期：4月3日

记录日期：204月3日

婚姻：已婚

病史陈述者：患者本人及家属

主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。

患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。

既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。

手术及外伤史：无。

输血史：无。

过敏史：无。

个人史：有吸烟史，有饮酒史，无**接触史。

婚孕史：已婚，配偶身健。

家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。

体格检查

体温37℃，脉搏76次/分（规则），呼吸20次/分（规则），血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音（—），双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。

入院前辅助检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，，，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。

初步诊断：

肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张

诊断依据：

1.男性患者，38岁。

2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，，，r-GT188u/l。

入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。

入院后完善相关辅助检查：

血常规示：红细胞×10∧12/L，白细胞×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比，淋巴细胞百分比，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比。

尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。大便常规未见明显异常。

凝示血功能：凝血酶原时间秒，血浆凝血酶原比值，PT国际标准化比值，纤维蛋白原含量。

生化示：AST135u/l，ALT115u/l，，，A/，，，,尿酸716umol/l,K+。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。

血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。

心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。

食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。

B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

进一步诊断：

肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据：

1.男性患者，38岁。

2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。凝血功能示：凝血酶原时间秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+。

6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:

入院后嘱患者高热量，高蛋白，低盐，质软饮食，限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能，适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状，给予**以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，以及注意患者腹胀症状的缓解情况，随时调整治疗。

临床讨论与分析：

患者病史特点：1.男性患者，38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。3. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。凝血功能示：凝血酶原时间秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+。6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

根据患者病情特点，可得到以下总结：

1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成，并在病程发展的

晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是：发病高峰年龄为35——50岁，以男性多见。该患者为38岁，男性。增加了肝硬化的易感性。

2. 引起肝硬化的病因很多，主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪

性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以病毒性肝炎为主，主要以乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV））、丁型肝炎病毒（HDV）感染为主，约占60%——80%。甲型肝炎病毒（HAV）和戊型肝炎病毒（HEV）性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，使其肝硬化易感性高。

3. 肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄，解毒以及免疫等多

种功能；肝脏也是最大的代谢器官，来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏，在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤，肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐，食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等；由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下，从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大，使脾功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退，腹胀，消瘦等症状和体征，并且有电解质的降低，凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。

4. 肝硬化的临床表现主要有：（1）代偿期肝硬化：表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大，肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。（2）代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症，主要有门-体侧枝循环开放（食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张），脾脏肿大造成脾功能亢进，腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重；腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见；进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展；肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化，门静脉高压，腹壁静脉曲张，脾大的表现。

5. 相关辅助检查：血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。凝血功能示：凝血酶原时间秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+。腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

综合病因，临床表现以及各项相关辅助检查，该患者可最终诊断为：肝硬化，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:

1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，

需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平；原发性肝癌，需行血清免疫学检查甲胎蛋白（AFP）以及肝脏CT的检查以鉴别；某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大，需从临床表现及各项辅助检查予以仔细鉴别。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大，需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常，可行护肝等对症治疗后定期复查，观察外周血象的变化。

2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹

部胀大是因为（1）门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水；（2）由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱，造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，从而血管内液体进入组织间隙，形成腹水。

（3）肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管，使有效循环血容量下降，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留，促进了腹水的形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。

3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血

应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌，食管癌等疾病相鉴别，血压稳定，出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病，应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害，称为功能性肾衰竭，应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。

根据患者的临床表现，辅助检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断，针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案：

1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会；

饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主，患者有食管胃底静脉曲张，应避免进食粗糙、坚硬的食物，患者有少量腹水，应适当限制水、盐的摄入。

2. 对症支持疗法，根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡，补充蛋白等以改善患者身体状况。

3. 预防并发症的`发生，可行保守治疗，行护肝治疗，治疗防治原发病的再发，

防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定，长期口服，以改善肝功能；阿德福韦酯，长期口服，对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈，检查未见病毒复制的迹象，且患者有肝功能失代偿的想关表现，所以不予干扰素治疗，干扰素会加快肝功能的衰竭，应用需十分谨慎。

4. 患者有少量腹水，应限制水钠的摄入，暂不联合使用利尿剂，应密切观察腹

水的变化，尽可能早的防止其增多，也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压，适当输注白蛋白及血浆，改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。

5. 患者有食管胃底静脉曲张，要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可采取服

用**以降低肝静脉压力梯度至＜12mmHg。保守治疗预防出血无效时可采用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。

6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法，手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术，选择性门体分流术，断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，但曲张血管未破裂出血，可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重，手术可加重机体负担，甚至可引起肝功能衰竭，而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗，若为重度食管胃底静脉曲张，特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”，为了预防首次急性大出血，可酌情考虑行预防性手术，主要是断流手术。

7. 因患者严重脾肿大，并且合并脾功能的亢进，应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血，膈下感染及术后远期的凶险性感染等。

8. 综合分析病情，患者肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，最理想的方法是肝移植，既可替换病肝，又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到_短缺，手术有风险，费用昂贵等限制，需要进一步的研究推广。

预后分析：肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合症、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展可明显改善肝硬化患者的预后。该患者有病毒性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影响较小；但因病情的迁延及患者的不合理自行护理致使产生了门静脉高压，脾肿大，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张等肝功能失代偿的表现，对于其预后不良影响较大。且患者一般情况较差，对于肝移植手术的耐受性较差，需要慎重考虑移植治疗。

口腔修复完整病历范文 第3篇

西安市莲湖区大兴新区社区卫生服务中心文件

莲大社字筹〔20xx〕9号

20xx年死因监测工作计划

为加强死因监测工作的开展，结合本中心的实际情况，现制定20xx年死因监测工作计划。

一、目的

通过收集、利用居民死亡的相关基本资料，进行综合分析，研究居民与慢性病相关的死亡水平、死亡原因的变化趋势及规律。及时发现诊断不明的、可能死于传染病的病例，及早采取措施控制疫情，为传染病和新发传染病监测和预警提供基线数据。

二、主要指标

1、《居民死亡推断书》填写的准确率大于95％。

《居民死亡推断书》填写无缺项、漏项、无逻辑错误、字迹清楚，不明原因死亡病例有调查记录。

2、有专职技术人员依据《居民死亡推断书》确定根本死亡原因。

3、死亡病例无漏报，报告及时率100％.

4、建立健全相关工作制度。

5.制定并严格实施相关工作制度，确保死亡病例监测工作的质量。

⑴例会及人员培训制度；半年举办一次工作例会，分析、评价、解决实际工作中的问题，同事开展相关人员的常规业务及岗前培训。

⑵资料和档案管理制度；确定专人负责原始资料和卡片等的管理工作。

⑶资料的录入上报制度；按规定的时限完成《居民死亡推断书》的录入、上报工作。

6、人员培训情况

专业技术人员负责死因监测工作接受培训率达100，培训内容主要为《居民死亡推断书》的正确填写及死因监测的相关知识。

网络直报人员应经过上级业务部门的培训并合格。

大兴新区社区卫生服务中心

二〇xx年一月十一日

口腔修复完整病历范文 第4篇

十几年的左眼斜视右眼突出，跑遍全国各地，看过很多医院，花了很多钱，经历了无数次的失望，最终变成了绝望，再也不敢出门不敢见人，人们见我突出的眼球指指点点，孩子见了嚎啕大哭，更重要的是病痛对生活和生理上带来的不便，痛苦、流泪…… 亲人的关心、朋友的指点，我带着一线希望来到上海长征医院眼科，见到了眼科专家魏锐利主任，他热情的接待了我，他有一双敏锐的眼睛和高超的技术，很快诊断了我的毛病，明确了治疗方案，给我加床收治入院，我兴奋、我激动、我感动地哭了。住院后更是发现长征医院眼科有一批好医生，好护士。李由医生没有任何理由让病人不相信他有着高明的医术。周晓晴医生对病人热情，为病人着想。他们医术高明，待人亲切，很有医德。在这里我要衷心的感谢魏主任、李医生、周医生，在你们的努力下，使得我的斜视得以矫正，眼球突出引起的角膜严重暴露明显改善。漫长而艰辛、痛苦的等待换来欣慰的笑容!一群白衣天使更是将服务意识深入人心，真情付诸行动，大爱流于细微。那温情的询问，使我心暖;那爽朗的笑声，使我释怀。我一生记住你们!我全家感谢你们!愿你们一生平安!愿长征精神永放光辉!

口腔修复完整病历范文 第5篇

二股流村某人从外地购进两汽车仔猪,以赊帐形式卖给村民。3天后,这批仔猪相继发病,死亡。以下痢、胸腹部皮肤呈暗紫红色和肠道坏死性炎症为主要特征。经现场检疫和剖检变化观察,怀疑为仔猪副伤寒病。为了进一步确诊,我们做了病原分离鉴定,并对其培养特性做了观察,现分析如下。

一、材料与方法

1.细菌鉴别。无菌采取病尸心血、肝、脾、肾、胆囊、肠系膜淋巴结等涂片,革兰氏染色镜检,还对分离的肉汤培养物做同样检验。

2.病料分别接种于麦康凯和SS琼脂平板上,置37度培养24小时观察菌落,再从有代表性的菌落上分别钩菌划线于EMB、血液琼脂平板上做同样的培养观察,将初分离出的细菌在室温放置2天后,再观察一次。

3.生化和血清学试验。各种生化培养基分别按常规要求配制,诊断血清由成都生物制品研究所生产。

4.沙门氏菌增菌液的增菌效果比较。

5.动物试验。小白鼠3只,腹腔接种肉汤培养物,每只。对照小白鼠3只,腹腔注射生理盐水,每只。

二、结果

1.细菌形态。菌体为短而粗两端钝圆、有鞭毛、无芽孢和荚膜,中等大小的革兰氏阴性杆菌,能运动。

2.出菌器官为肝、胆和肠淋巴,编为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。细菌在麦康凯、EMB(伊红美兰)和SS琼脂平板上培养,长出圆整、光滑、湿润、半透明的菌落;在血液脂平板上菌落呈淡绿色、β溶血;在普通琼脂平板上长出圆形、针头大,露珠样,略隆起,光滑,湿润,淡灰色半透明的菌落。初分离出的细菌经37度培养1天后,再于室温放置2天,菌落形成外围绕有一圈的粘液堤,表面见有细致的放射纹。

3.生化和血清学试验,结果见表1。

4.细菌在普通肉汤中37度培养18～24小时,可见均匀一致的中度混浊,48小时后,管底出现粉状沉淀,72小时摇振时,沉淀呈云雾上升,细菌在肉汤和平板琼脂培养基经正常培养24小时后,除少数在干燥琼脂培养基上的细菌失去活性外,其余的都有活力。

5.增菌液的增菌效果相互对比中,各增菌肉汤的3组同样菌数的管,经培养18小时,菌检定性结果一样,详见表2。

6.肉汤培养物接种小白鼠3只,分别经5、7、8天后死亡,剖鼠分离出与接种物相一致的细菌。对照小白鼠健活。

三、小结与讨论

1.从死猪尸体组织中分离的3株菌,经形态观察,培养特性观察,生化试验,血清反应和小白鼠接种,结果符合猪霍乱沙门氏菌的特征,证明仔猪死亡的病原为猪霍乱沙门氏菌。

2.本菌生长条件要求不高,在常用的培养基上生长良好,但经过传代和不良环境影响容易发生变异,粘液堤试验就说明这一点。在多元培养基上生长需37度24小时以上的培养,才能使培养基全部转为绿色。

3.目前,我们对鱼粉肠导致病菌的检验,是用SBG作增菌培养分离细菌,假如鱼粉中污染有猪霍乱沙门氏菌就很难分离出来,而被检的鱼粉用作猪饲料的数量也不少,这就潜在着有可能引起仔猪副伤寒病的传染源。

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